левое

левое

Приобретенные пороки левого сердца

Г. Ф. Ланг. "Учебник внутренних болезней" Том I, доля 1, "Медгиз", Л.Приобретенные пороки левого сердца, 1938 г. Публикуется с кой-какими сокращениями а. Митральная недостаточность - недостаточность двустворчатого клапана Митральная недостаточность случается плодом или органических изменений самого митрального клапана (включая и его сухожильные нити), или нарушения функции той части мускулатуры изнаночного желудочка, коя во час систолы, сокращаясь, совместно с митральным клапаном осуществляет закрытие изнаночного атриовентрикулярного отверстия. К этой части мускулатуры изнаночного желудочка смотрят циркулярные мышечные волокна изнаночного желудочка, охватывающие изнаночное атриовентрикулярное дыра, и папиллярные мышцы изнаночного желудочка. Первые, сокращаясь во час систолы, уменьшают просвет отверстия. Вторые, сокращаясь в это же час, удерживают, несмотря на уменьшение во час систолы размеров изнаночного желудочка, створки клапана в положении необходимом для исчерпывающего закрытия изнаночного атриовентрикулярного отверстия. пунктуально вытекает из возговоренного, механизм закрытия этого отверстия, таково же пунктуально и левого венозного, несравненно сложнее, чем механизм закрытия полулунных клапанов. потому этот механизм дробнее ишачит несовершенно, и в особенности зачастую ишачит несовершенно механизм, закрывающий изнаночное атриовентрикулярное дыра, таково пунктуально тут - в изнаночном желудочке - давление, какое должен выдерживать клапан, несравненно патетичнее, чем в левом. Этим объясняется, что недостаточность митрального клапана - самое нередкое нарушение функции клапанного аппарата сердца вообще, причем собственно необычно нередка таково величаемая функциональная, т. е. мышечная, сравнительная его недостаточность. пунктуально патетичнее, однако, было подчеркнуто, к порокам сердца из этой группы мышечной недостаточности митрального клапана вытекает причитать токмо те, какие затребованы железными, не поддающимися возвратному развитию изменениями миокарда. ... введено, что систолические гулы над верхушкой - явление дьявольски частое; они нередко (приблизительно в 25%) определяются и у утилитарны крепких людей (чаще у баб и зачастую токмо в лежачем положении). бесспорно также, что в колоссальном большинстве этих случаев сами клапаны вполне нормальны, и причину недостаточного закрытия изнаночного атриовентрикулярного отверстия вытекает шукать в мышечной или нервно-мышечной части аппарата, закрывающего это дыра во час систолы желудочка. Предполагают, в частности, что причиной являет неверная функция папиллярных мышц. Следует различать две фигуры мышечной недостаточности митрального клапана, а именно: 1) мышечную митральную недостаточность невесомой степени, затребованную функциональными изменениями мышечного или нервно-мышечного аппарата изнаночного желудочка, и 2) затребованную органическими железными изменениями миокарда мышечную митральную недостаточность, коя может быть еамых по-различных степеней. Сюда будет глядеть и таково величаемая сравнительная недостаточность митрального клапана, когда недостаточность являет следствием расширения атриовентрикулярного отверстия, расширения, и в систоле хранящего таковскую степень, что и нормальный клапан прихлопнуть отверстия целиком не может. Эта сравнительная митральная недостаточность поглощать тоже следствие более или менее несравнимых изменений миокарда и выходит смотрит к мышечной недостаточности прочий фигуры. пунктуально третью конфигурацию митральной недостаточности вытекает выделить конфигурацию недостаточности, обусловленную изменением самих клапанов. знамо мы можем себе представить и комбинацию этой третьей фигуры со прочий или первой. пунктуально патетичнее уже упомянуто, к клапанным порокам сердца вытекает причитать токмо вторую и третью фигуры. сообща с тем отсюда же, пунктуально также уже было показано, вытекает, что невозможно проложить пронзительной грани между митральным клапанным пороком и нарушением функции аппарата, закрывающего изнаночное атриовентрику-лярное дыра. Еще необходимо обратить внимание на то, что из вышевыделен-ных трех фигур митральной недостаточности токмо при третьей фигуре клапанный порок рисует явление, располагающее самостоятельное смысл, тогда пунктуально при прочий первостатейное смысл относится изменениям миокарда, пунктуально явлению первичному и доминирующему, а при первой фигуре первостатейное смысл располагает всеобщее состояние итого организма. Если митральная недостаточность всех трех фигур сообща взятых - самое нередкое нарушение функции клапанного аппарата вообще, то и третья фигура, т. е. та недостаточность митрального клапана, коя вытребована органическими изменениями самого клапана, - наиболее нередкий из органических клапанных пороков. Объясняется это тем, что митральный клапан - излюбленная локализация ревматического эндокардита, изображающего наиболее дробной причиной органических клапанных пороков вообще. По секционным настоящим, приближенно в 75% всех клапанных пороков водится органическая митральная недостаточность (в 50% случаев митральная недостаточность, обусловлена изменениями самого клапана и в 25% - органическими изменениями миокарда). С прочий сторонки, из этих 75% приближенно в 30% водится токмо митральная недостаточность, т. е. дудки прочих клапанных дефектов. Из этих незапятнанных случаев митральной недостаточности токмо подле 10% смотрят к третьей фигуре митральной недостаточности, т. е. к той, где она обусловлена изменениями самого клапана, и две трети (т. е. подле 20%) - ко прочий, т. е. к той, где недостаточность поглощать следствие твердых мышечных изменений. Из этих настоящих вытекает 1) здоровенная частота митральной недостаточности среди клапанных пороков вообще, 2) уникум среди них незапятнанных случаев митральной недостаточности, вытребованной органическими изменениями самих клапанов; большинство случаев безупречной митральной недостаточности смотрит к мышечной фигуре. однако по секционным настоящим составить себе классическое понятие о частоте вообще функциональной недостаточности митрального клапана невозможно, таково пунктуально большинство отвечающих случаев (все случаи невесомой и средней степеней) не попадает на секцию или на секции не распознается. С прочий сторонки, и в случаях увесистого поражения миокарда при неизмеримом расширении изнаночного желудочка и сообща с тем и атриовентрикулярного отверстия найти на секции, что при жизни была мышечная недостаточность митрального клапана, можно токмо с славной долей вероятности. несложные и посредственные случаи функциональной митральной недостаточности видят собой зачастую временные состояния точности в плоде временного ослабления тонуса и сократительной силы душевной мышцы. Они могут быть следствием самых различных причин - различнейших дистрофических и воспалительных изменений миокарда - при всеобщих истощающих немочах, при инфекциях, при малокровии, при нарушении экстракардиальных лихорадочных действий на сердце и т. д. Во всех подобных случаях недостаточность митрального клапана пустякова и зачастую проявляет себя токмо систолическим шумком. железная митральная недостаточность в плоде мышечных изменений наблюдается пунктуально следствие атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза и трудных дистрофических изменений миокарда. Сюда же смотрит и недостаточность митрального клапана, созерцаемая нередко в плоде токмо сильноготоногенного и миогенного расширения изнаночного желудочка при аортальной недостаточности немалый степени. К мышечной фигуре митральной недостаточности вытекает отнести и ту конфигурацию, коя развивается в плоде склероза венечных артерий. При раструбленном коронарном склерозе митральная недостаточность может быть следствием диффузных дистрофических, resp. склеротических изменений миокарда итого изнаночного желудочка. однако, кроме того, и, повидимому, дробнее, митральная недостаточность при коронарном атеросклерозе развивается пунктуально следствие очаговых нарушений кровоснабжения мышцы изнаночного желудочка, нарушающих координированную работу мышечной части аппарата, закрывающего изнаночное атриовен-трикулярное дыра. Наиболее простым образцом может предназначаться выпадение функции той или прочий папиллярной мышцы, если тромбом закрывается просвет питающей ее артерии. При живом и пышном нарушении кровоснабжения папиллярная мышца подвергается некрозу, и может проистечь даже разворотив ее. В эдаких случаях непосредственно в связи с картиной инфаркта миокарда выявляется и холст митральной недостаточности. Недостаточность митрального клапана в плоде изменений самого клапана поглощать, пунктуально уже показано, в колоссальном большинстве случаев плод эндокардита и собственно ревматического. пунктуально показано при описании финального, воспалительные изменения не столько эндокарда, покрывающего клапан, пунктуально суб-эндокардиального пласта и фиброзного скелета клапана с последующей заменой этих материй рубцовой приводят к сморщиванию клапана, к его уплотнению и к укорочению сухожильных нитей и этим путем - к недостаточности. пунктуально правило, в течение рецидивирующего ревматического эндокардита первоначально развиваются собственно изменения, ведущие к недостаточности митрального клапана. В дальнейшем, когда эти изменения - сморщивание створок и сухожильных нитей, сращение створок между собой - прогрессируют, присоединяется стенозирование изнаночного венозного отверстия; остатнее дьявольски зачастую, углубляясь, становится толще даже доминирующим дефектом. эдаким образом в эволюции ревматического митрального клапанного порока можно различать обыкновенно фазу безупречной митральной недостаточности, затем фазу сочетания митральной недостаточности и стеноза и, наконец, фазу преобладания стеноза. потому в по-различных случаях и в неодинаковые этапы в одном и том же случае могут наблюдаться самые всевозможные сочетания этих двух пороков: то доминирует митральная недостаточность, то стеноз. При этом необходимо располагать в виду, что степень этих двух пороков должна быть вспять соразмерной, т. е. чем больше стеноз, тем мелкотравчатее должна быть, недостаточность, и чем максимальнее недостаточность, тем мелкотравчатее стеноз. задевало в том, что митральный клапан превращается при этом в более или менее ригидный уплощенный конус, в нечто вроде диафрагмы или воронки с великим или меньшим отверстием на обращенной книзу верхушке. натурально, что при эдаких обстоятельствах здоровенный стеноз не может сочетаться с немалый недостаточностью и напротив. Помимо обыкновенных случаев митральных пороков, где связь с ревматической инфекцией окончательно членораздельна, дьявольски зачастую наблюдаются экие же митральные пороки, тоже эндокардитического происхождения, в коих учредить с несомненностью ревматическую этиологию не удается; в анамнезе этих случаев поглощать зачастую предписания на вторичные ангины, грипп, скарлатину. находить проблема об этиологии в этих случаях вполне постановленным еще невозможно, желая становится все более вероятным, что мы и в этих случаях владеем в основе ревматическую инфекцию, таково именуемую кардиальную конфигурацию, протекающую без поражения суставов. резкие и подострые септические эндокардиты в этиологии митральной недостаточности пунктуально заболевания, где в основе клинической картины возлежит собственно клапанный порок, выступают несущественную роль, таково пунктуально эти фигуры эндокардита обыкновенно не стихают, а заканчиваются кончиной, причем в картине заболевания тот или прочий клапанный порок, пунктуально таковой, представляет более или менее второстепенную роль. В этих случаях митральная недостаточность развивается кой-когда дьявольски ходко вследствие разрушения клапанов изъязвлениями, кой-когда с перфорацией клапанов и с разрывом сухожильных нитей. Атеросклеротические изменения митрального клапана в более пожилом годе зажигают укорочение, утолщение, ригидность створок митрального клапана и этим путем его недостаточность. Митральная недостаточность атеросклеротического происхождения встречается негусто. Еще редкостнее причиной митральной недостаточности являет сифилитический воспалительный процесс, захватывающий при одновр/еменном поражении аорты и аортальных клапанов и митральный клапан. При склерозе и сифилисе поражается велико та створка митрального клапана, коя своим основанием граничит с основанием полулунных клапанов. При атеросклеротической митральной недостаточности нарушению механизма закрытия митрального клапана споспешествует зачастую и разгром миокарда в плоде атеросклероза венечных артерий, при сифилитической - порядочное расширение изнаночного желудочка вследствие обыкновенно в этих обстоятельствах мощно сформулированной аортальной недостаточности. При митральной недостаточности во час систолы изнаночного желудочка доля крови возвращается из него вспять в изнаночное предсердие - получается переполнение кровью последнего: кровь поступает в него не токмо из легочных вен - в числе, хоть, 60 см3, однако и из изнаночного желудочка во час его систолы; отсюда вследствие недостаточности клапана возвращается, вымолвим, 10 см3 крови. изнаночное предсердие с его филигранными послушными стенками нетрудно воспринимает этот излишек крови, расширяясь отвечающим образом. Во час последующей диастолы желудочка эти 60 + 10 см3 из предсердия нетрудно переходят в желудочек, таково пунктуально остатний в могуществу вышеуказанной основной реактивной способности миокарда расширяется, в диастоле соответственно числу поступающей в него крови. Опорожнению изнаночного предсердия в левый желудочек не препятствует окончательно или почитай окончательно и машистое атриовентрикулярное дыра (пока дудки его стеноза). Что и при норме переход крови из предсердий в желудочки происходит нетрудно, об этом доказывает малосильная мускулатура предсердий и, первостатейное, то обстоятельство, что неизмеримая доля этого перехода творится без энергичного сокращения мускулатуры предсердий, токмо за счет разницы в давлении и за счет эластических свойств стенок предсердия (если не принимать в расчет гипотетическую присасывающую могуществу расширяющегося в диастоле желудочка). При митральной недостаточности, кргда изнаночное предсердие к началу диастолы желудочков наводнено кровью с кой-каким излишком, переходу крови из изнаночного предсердия в левый желудочек будет содействовать и усиление энергичного сокращения изнаночного предсердия, завершающего в шабаше диастолы изнаночного желудочка опорожнение в него содержимого предсердия. Эти усиленные сокращения переполненного предсердия зажигают его гипертрофию. Если дефект митрального клапана, пунктуальнее степень нарушения функции мышечно-клапанного аппарата, закрывающего митральное дыра, невелика, то и обеспечение поступления нормальных чисел крови в аорту из изнаночного желудочка не встречает существенных затруднений. таково пунктуально спустя небольшой дефект в митральном клапане во час систолы желудочка кровь возвращается в предсердие лишь в мизерном числе, то существенным образом не нарушаются прыть и степень нарастания давления в изнаночном желудочке, необхо


Похожие записи:

Последнии записи

Популярные записи

Hosted by uCoz